Alkohol, abhängig machende Beruhigungsmittel und verschiedene Drogen
haben anfangs zwar eine angstdämpfende Wirkung, führen jedoch später
über Langzeiteinnahme,
Alkohol, abhängig machende Beruhigungsmittel und verschiedene Drogen
haben anfangs zwar eine angstdämpfende Wirkung, führen jedoch später
über Langzeiteinnahme, paradoxe Effekte oder Entzugssymptome zu
massiven Angstzuständen, sodass erst recht wieder dieselben Mittel zur
Bekämpfung verwendet werden, wenn den Betroffenen diese Zusammenhänge
nicht bekannt sind.
Das Missbrauchspotential von
Alkohol beruht auf einer Aktivierung dopaminerger
Neurotransmittersysteme, insbesondere dopaminerger Nervenbahnen, die
von der Area tegmentalis ventralis (einer Region der Mittelhirnhaube),
zum Nucleus accumbens (einer Nervenzellenanhäufung im Vorderhirn) und
zum frontalen Kortex (vordere Großhirnrinde) verlaufen. Die erwünschte
Wirkung von Alkohol kommt zustande durch eine exzitatorische
(erregende) Wirkung von Alkohol auf die dopaminergen Neurone in der
Area tegmentalis ventralis infolge einer durch GABAA-Rezeptoren
vermittelten Hemmung der hemmenden (inhibitorischen) Interneurone.
Ethanol könnte aber auch direkt die Aktivität der dopaminergen Neurone
ohne Zwischenschaltung von Interneuronen erhöhen.
Angst im Rahmen des Alkoholentzugs wird durch zwei Faktoren bewirkt:
- Erniedrigte
GABA-Tätigkeit. Ethanol verstärkt die Wirkung der wichtigsten
natürlichen hemmenden Transmittersubstanz GABA an bestimmten
GABAA-Rezeptoren. Die entspannende und angstlösende Wirkung von Alkohol
beruht auf einer Verstärkung der GABA-ergen Wirkungsmechanismen.
Chronischer Alkoholkonsum erniedrigt den GABA-Spiegel im Plasma, was
bei Absetzen des Alkohols einen Erregungsanstieg bewirkt. Bei einem
Alkoholentzug bzw. bei reduziertem Alkoholkonsum von Abhängigen kommt
es zu einer länger andauernden Erregbarkeitssteigerung im
Zentralnervensystem, was mit Angst verbunden ist und auch bei völligem
Absetzen des Alkohols noch monatelang anhalten kann.
- Erhöhte
noradrenerge Aktivität. Bei einem Alkoholentzug kommt es zu einer
Überaktivität im Locus coeruleus, der zentralen noradrenergen Struktur,
wodurch eine allgemeine Erregung, speziell auch Angst, entsteht. Häufig
werden deshalb Alkoholentzugssymptome mit Tranquilizern bekämpft oder
dem Arzt die Symptome einer Panikattacke beschrieben, ohne vom
vorausgehenden Alkoholmissbrauch zu berichten, sodass Tranquilizer als
(falsche) Behandlungsmethode eingesetzt werden.
Bei einem Alkoholentzug nach übermäßigem und langandauerndem
Alkoholkonsum treten mindestens zwei der folgenden Symptome innerhalb
einiger Stunden oder weniger Tage auf: Angst, Hyperaktivität des
vegetativen Nervensystems (Schwitzen oder Puls über 100),
psychomotorische Agitiertheit, Schlaflosigkeit, verstärktes
Händezittern (Tremor), Übelkeit oder Erbrechen, vorübergehende
visuelle, taktile oder akustische Halluzinationen oder Illusionen,
Grand-mal-Anfälle (epileptische Anfälle).
Langjähriger Alkoholmissbrauch kann durch seine dämpfende Wirkung den
Herzmuskel schädigen und durch den häufigen Vitamin-B1-Mangel das Herz
in seiner Pumpkraft beeinträchtigen. Alkoholkonsum regt auch die
Nebennieren zu vermehrter Ausschüttung von Kortisol an, dem
Stresshormon, das den Blutdruck erhöht, indem es die Wasserausscheidung
durch die Nieren hemmt.
Bei Menschen mit hohem Blutdruck werden die ohnehin erhöhten
Stresshormone wegen des Alkohols langsamer abgebaut, sodass der
Blutdruck noch mehr ansteigt und Symptome auftreten (Kopfschmerzen,
Schwindel, Atemnot, Druck auf der Brust, Herzbeschwerden,
Leistungsminderung, Unruhegefühl u.a.). Bei niedrigem Blutdruck macht
sich die blutgefäßerweiternde Wirkung des Alkohols bemerkbar, sodass
beim Stehen besonders viel Blut in den weit gestellten Venen der Beine
versackt. Durch die Gegenregulation kommt es zu Herzrasen und
Schweißausbrüchen.
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Autor: Dr.Hans
Morschitzky
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